Представляют собой большую группу грибковых заболеваний, которые поражают кожу и ее придатки (ногти, волосы).
Все грибы этой группы достаточно контагиозны и имеют широкое распространение в природе. Часто источником инфекции является почва, особенно для зоофильных трихофитонов и пушистого микроспорума.
Дерматомикозы — обширная группа поражений кожных покровов, вызываемых патогенными грибами.
Классификация
• Кератомикозы (разноцветный лишай)
• Дермато-фитии: эпидермофития паховая; микоз, обусловленный интердигитальным трихофитоном (эпидермофития стоп); микоз, обусловленный красным трихофитоном (руброфития); трихофития; микроспория; фавус
• Кандидоз
• Глубокие микозы: бластомикоз, споротрихоз, хромоми-коз и др.
Этиология
Основные возбудители — различные виды Trichophyton, Microsporum, а также несколько видов рода Epidermophyton, объединённые под общим названием дерматофиты. Морфологическая идентификация возбудителей в образцах тканей затруднена и требует выделения чистой культуры. В редких случаях поражения вызывают различные виды Candida.
Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распространены в природе, возможно повсеместное инфицирование. Заболевания более часто регистрируют в странах с жарким влажным климатом. Среди возрастных групп инфицированию более подвержены дети. Заболевания возникают после контакта с активным очагом поражения. Выделяют следующие эпидемически значимые группы возбудителей:
• Геофильные дерматофиты обитают в почве. Заражение возможно после контакта чувствительного организма с инфицированной землёй
• Зоо-фильные дерматофиты — паразиты большинства домашних животных (кошек, собак, рогатого скота), источник заражения людей
• Антропо-фильные дерматофиты — паразиты человека, передача инфекционного агента происходит в результате контакта с больным. Патогенез. При дерматомикозах инфицирующие агенты представлены фрагментами гиф и конидиями, попавшими в кератинсодержащие ткани (роговой слой кожи, волосы, ногти). Вирулентность дермато-фитов низкая, и поражения подлежащих тканей у здоровых лиц не наблюдают. Для всех возбудителей характерна способность разрушать и утилизировать кератин. По типу роста в волосяном стержне возбудителей разделяют на 2 группы: endothrix — прорастают из кожи в фолликулы и волосы, не выходя за пределы волосяного стержня; ectothrix — прорастают из волосяного фолликула в волос.
Клиническая картина
Возбудители размножаются в коже и её придатках; заболевания ограничены, не представляют угрозы для жизни, часто спонтанно ограничиваются и обусловливают преимущественно косметические проблемы. Инвазии живых тканей наблюдают редко. В редких случаях отмечают молниеносное поражение прилежащих тканей, особенно у лиц с иммунодефицитами. Характерны зудящие круглые, ярко-красные, чётко ограниченные чешуйчатые бляшки менее 5 см в диаметре, располагающиеся единично или группами.
• Дерматофитии волосистой части головы, вызванные трихофитами из группы endothrix, проявляются ломкостью волос, обусловленной ростом возбудителя в волосяном стержне.
• Дерматомикоз бороды и усов. Течение может быть острым или, реже, хроническим. Первоначальные проявления -папулы и пустулы; позднее присоединяются поражения волосяных фолликулов. В результате их инфицирования развиваются гранулематозные повреждения, нередко вторично инфицированные бактериями. Характерны отёки поражённых участков, последние покрыты кровянистыми корками. Основной возбудитель — Trichophyton verrucosum.
• Дерматомикоз тела (tinea corporis). На различных участках тела возникают локализованные очаги шелушения, пустулёзных высыпаний, эритемы и пиодермии. Основные возбудители — Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton rubrum и Microsporum canis.
• Паховый Дерматомикоз. Проявляется очагами шелушения, пустулёзными высыпаниями, эритемой и пиодермиями в области ног (включая внутреннюю поверхность бёдер), гениталий, промежности и паха. Основные возбудители -Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum и виды Candida.
• Дерматомикоз стоп. Поражения локализованы в области подошв, преимущественно на коже между пальцами; характерны небольшие пузырьки, трещины, чешуйки, участки размягчения и эрозии. Основные возбудители — Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum.
• Онихомикоз. Проявляется утолщением, огрубелостью и расслоением ногтей пальцев рук и ног. Основные возбудители — виды Trichophyton; в редких случаях поражения вызывают виды Candida.
Диагностика поверхностных микозов основана на клинических проявлениях, данных микроскопии поражённых тканей и идентификации культур микроорганизмов, выделенных из них. Возбудителей микроспории достаточно легко выявляют облучением волосистой части кожи головы ультрафиолетовой лампой Вуда (свечение зелёным цветом). Методы исследования
• Выявление возбудителя микроскопией. Материалы для микроскопии — фрагменты кожи и её придатков (ногти, волосы). Образец кожи помещают на предметное стекло и наносят каплю 10% р-ра КОН. Через 10-15 мин проводят микроскопию образца на наличие гиф или конидий. Микроскопия волос позволяет легко идентифицировать возбудителей типов endothrix и ectothrix. Для поражений, вызванных возбудителями типа endothrix, характерны ямки и полости в волосяном стержне, тогда как при возбудителях типа ectothrix
гифы оплетают стержень волоса снаружи. Для усиления контраста используют сниженный конденсор и матовый свет.
• Выделение культуры. Помещают отдельные волосы или фрагменты кожи на питательные среды. Образцы кожи получают осторожной скарификацией очага поражения стерильным скальпелем или предметным стеклом. Возбудителя идентифицируют микроскопически и по морфологии колоний.
• Виды Trichophyton вырастают за 2-3 нед; колонии разноцветные; конидии большие, гладкие и септированные (до 10 септ), по форме напоминают карандаши (10-50 мкм). Внутривидовая идентификация затруднена и требует изучения биохимических свойств.
• Виды Microsporum растут также медленно; макроконидии толстостенные, многоклеточные, веретенообразные (30-160 мкм) и покрыты шипиками.
• Epidermophyton floccosum образует белые, жёлтые или оливковые колонии; идентифицируют по наличию множества гладких конидий, напоминающих дубинки (7-20 мкм длиной).
Дифференциальный диагноз
• Розовый лишай
• Экзема себорейная
• Контактный дерматит
• Сифилис
• Псориаз
• СКВ.
Лечение:
• Синтетические противогрибковые препараты местно в виде мази (крема) — миконазол или клотримазол 2 р/сут в течение 2 нед, а также кетоконазол 4 р/сут в течение 2 нед.(в течение 1 нед после выздоровления — для предупреждения рецидива). Назначают также эконазол и производные метилнафталина, например нафтифин.
• При дерматофитии волосистой части кожи головы — гризеофульвин по 1 г/сут (детям — 16 мг/кг, при микроспории -22 мг/кг) внутрь ежедневно до первого отрицательного анализа на грибы, затем в той же дозе в течение 2 нед через день и 2 нед 2 р/нед или кетоконазол. Местно — 2-5% р-р йода, мазь с серой (10%) и салициловой кислотой (3-5%).
• При онихомикозе — тербинафин по 250 мг/сут в течение
2-4 мес, итраконазол 200 мг/сут в течение 3 мес. Противопоказания
• Гиперчувствительность к препарату
• Гризео-фульвин — при выраженной лейкопении и системных заболеваниях крови, органических заболеваниях печени и почек, порфирии, злокачественных новообразованиях, беременности, кормлении грудью. Меры предосторожности
• Гризеофульвин вызывает головную боль (у 10%), обычно проходящую после 1 нед применения, вздутие живота, диспепсию и диарею; может оказать гепатотоксическое действие
• Итраконазол может вызвать тошноту, рвоту, диарею, головную боль, головокружение, нарушение функций печени, а также оказать гепатотоксическое действие (редко)
• При приёме кетоконазола возможны тошнота, рвота, диарея, головная боль, кожный зуд, реже — головокружение, сонливость, артралгия, гинекомастия, алопеция, нарушение функций печени (до и во время лечения необходимо исследование функциональных проб печени).
Лекарственные взаимодействия
• Гризеофульвин вызывает индукцию микросомальных ферментов печени, поэтому ускоряет метаболизм непрямых антикоагулянтов, пероральных контрацептивов и других ЛС
• Блокаторы Н2-рецепторов и антациды замедляют всасывание кетоконазола
• Кетоконазол снижает активность ферментов печени и поэтому может вызвать лекарственную интоксикацию
• Кетоконазол в значительной степени повышает концентрацию циклоспорина в крови.
