Тиреотоксический криз, симптомы и неотложная помощь

Тиреотоксический криз — острое, угрожающее жизни обострение тиреотоксикоза. Среди больных, госпитализируемых по поводу тиреотоксикоза, больные в состоянии криза составляют 1-2%. Криз развивается на фоне болезни Грейвса, когда больные прекращают прием антитиреоидных средств, или в случаях недиагностированного гипертиреоза. Клиническая картина характеризуется острой гиперпирексией (температура тела превышает 40 °С), профузным потоотделением, резкой тахикардией (часто с мерцательной аритмией), тошнотой, рвотой, поносом, возбуждением, дрожью и спутанностью сознания. Плохим прогностическим признаком является желтуха. Иногда тиреотоксический криз протекает «апатично» — без беспокойства и возбуждения. Однако такие симптомы, как слабость, спутанность сознания, сердечнососудистые и желудочно-кишечные нарушения, а также гиперпирексия сохраняются.

Тиреотоксический криз обычно диагностируют на основании клинических признаков. Концентрации Т4, свТ4, Т3 и свТ3 в сыворотке повышены; уровень ТТГ снижен. От обычного гипертиреоза тиреотоксический криз отличается степенью соответствующих сдвигов. Его непосредственной причиной, как полагают, является резкое нарастание уровней свободных Т4 и Т3 (вследствие насыщения связывающих мест белков плазмы) с усилением реакций на катехоламины, секреция которых увеличивается при стрессе, спровоцировавшем криз. Больные погибают обычно от сердечных аритмий и острой сердечной недостаточности. Часто отмечаются нарушения печеночных функций и лейкоцитоз (даже в отсутствие инфекции).

Факторы, провоцирующие развитие тиреотоксического криза

  • Прекращение приема антитиреоидных средств
  • Тяжелые инфекционные заболевания
  • Диабетический кетоацидоз
  • Инфаркт миокарда
  • Нарушение мозгового кровообращения
  • Сердечная недостаточность
  • Хирургические операции
  • Роды
  • Травмы (например, перелом шейки бедра)
  • Радиойодтерапия (редко)
  • Лекарственная аллергия
  • Йодированные рентгеноконтрастные вещества
  • Диагностика

Лечение тиреотоксического криза

Больного обычно помещают в реанимационное отделение для постоянного мониторинга сердечной деятельности. Первым делом блокируют синтез и секрецию тиреоидных гормонов, вначале с помощью антитиреоидных средств, а затем йодидом. Можно назначать внутрь или ректально пропилтиоурацил по 150 мг каждые 6 часов или тиамазол по 20 мг каждые 8 часов. Через несколько часов после этого вводят йодиды. Традиционно применяют насыщенный раствор йодида калия по 5 капель 2 раза в сутки, но в настоящее время средством выбора является иопаноевая кислота (по 0,5 г дважды в сутки внутрь или внутривенно) или йогексол по 0,6 г (2 мл омнипака 300) внутривенно также 2 раза в сутки. Эти вещества не только ингибируют синтез тиреоидных гормонов, но и блокируют превращение Т4 в Т3, снижая тем самым уровень обоих гормонов в крови. Дополнительно назначают?-адреноблокаторы (пропранолол) по 40-80 мг внутрь каждые 6 часов или по 0,5-1 мг внутривенно в течение 10 минут каждые 3 часа. При этом тщательно контролируют функцию сердца. Больным с бронхиальной астмой можно внутривенно вводить селективный антагонист?-адренорецепторов эсмолол (вначале в дозе 0,25-0,5 мг/кг за 10 минут с последующей постоянной его инфузией со скоростью 0,05-0,1 мг/кг в минуту). При тяжелом тиреотоксикозе период полужизни стероидов резко укорачивается, что требует введения экзогенных глюкокортикоидов. Дексаметазон, как и?-адреноблокаторы (особенно пропранолол), тормозит превращение Т4 в Т3. Дексаметазон назначают по 2 мг каждые 6 часов на протяжении 2 суток, а затем постепенно уменьшают его дозы. Для более быстрого снижения уровня Т4 в крови применяют холестирамин или колестипол, которые связывают этот гормон в кишечнике, нарушая его кишечно-печеночный кругооборот. В качестве поддерживающей терапии используют изотонические растворы, кислород, дигоксин (при мерцательной аритмии или сердечной недостаточности), парентеральное введение водорастворимых витаминов, а также холодные обертывания и ацетаминофен (для снижения температуры тела). Аспирин назначать нельзя, так как он вытесняет Т4 из связи с глобулином плазмы, повышая тем самым уровень свТ4. При неэффективности всех этих средств проводят плазмаферез или диализ, но необходимость в этом возникает редко.

В 1920-е годы смертность при тиреотоксическом кризе достигала 100%, но в настоящее время, благодаря современным методам лечения, она снизилась до 20-30%. Однако, поскольку тиреотоксический криз часто ассоциируется с исходными сопутствующими заболеваниями, он все еще представляет собой серьезную медицинскую проблему.

Лечение тиреотоксического криза

Поддерживающие мероприятия

  • Инфузионная терапия
  • Кислород
  • Холодные обертывания
  • Ацетаминофен
  • Мультивитамины
  • По показаниям: антибиотики, дигоксин

Специфическая терапия

  • Пропранолол, 40-80 мг внутрь каждые 6 часов
  • Пропилтиоурацил, 150 мг каждые 6 часов; или тиамазол, 20 мг каждые 8 часов. При невозможности приема внутрь эти препараты вводят ректально
  • Насыщенный раствор йодида калия, 5 капель (250 мг) внутрь дважды в сутки; или иопаноевая кислота, 0,5 г внутривенно или внутрь дважды в сутки; или йогексол, 0,6 г (2 мл омнипака 300) внутривенно дважды в сутки
  • Дексаметазон, 2 мг каждые 6 часов
  • Холестирамин или колестипол, 20-30 г в сутки
Анонс статьи на тему здоровье — Наша осанка
… Следуя закону целесообразности, сегменты тела выстраиваются таким образом, чтобы минимизировать напряжение сухожилий и мышц при удержании тела в вертикальном положении, сохраняя при этом максимальную устойчивость тела.

Анонс статьи на тему здоровье — Европейские требования к организации инспекций клинических испытаний
… Инспектор должен понимать принципы разработки лекарств, знать процедуры клинических испытаний и требования к ним. К этому относится знание роли фармацевтической, доклинической и клинической документации.

Анонс статьи на тему здоровье — Ультразвук вместо зубной щетки
… Многие вещества, участвующие в этом «трансефере», вырабатываются бактериями зубного налета: они проникают в десну по межклеточным пространствам соединительно-тканного эпителия. Причем механизм расширения межклеточных пространств регулируется ферментами, которые вырабатывают бактерии десневой бороздки, являющиеся сильнейшим «раздражителем» для тканей пародонта. И если мягкий налет выделяет вредные токсины, то камень механически разрушает зубодесневое соединение, открывает «входные ворота» для распространения инфекции вглубь тканей пародонта.

Об авторе
Человек, который осмеливается потратить впустую час времени, ещё не осознал цену жизни. (Чарльз Дарвин)
Поделиться

Детство … прекрасные моменты на Flickr

  • Wall ColorSplash
  • Little aviator
  • Lookout
  • Sweet dreams
  • Aria#1
  • Aria#2

Вся информация на данном сайте приводится исключительно в ознакомительных целях и не может использоваться как рекомендация для самостоятельного лечения. Не занимайтесь самостоятельным лечение, обращайтесь к сертифицированным медицинским специалистам.

BINOW.RU © 2009 2017 Все права сохраняются за правообладателями.

При полном или частичном копировании указывать активную ссылку на BINOW.RU