Псориаз — причины и механизм развития заболевания

Псориаз представляет собой системный процесс, который образуется у больных не только с иммунными нарушениями, но и выраженными морфологическими и функциональными изменениями различных органов и систем. Псориаз является одним из наиболее изучаемых дерматозов. Однако ни одна из существующих гипотез возникновения псориаза полностью не раскрывает сущности заболевания. Вместе с тем проблемы терапии и профилактики данного дерматоза стоят перед дерматологами так же остро, как и много лет назад. В разное время были предложены разнообразные теории происхождения псориаза. Были выделены следующие формы: наследственная, паразитарная, аллергическая, инфекционно-аллергическая, обменная, аутоиммунная, инфекционная (в том числе вирусная), нейрогенная, эндокринная. Каждая из этих теорий базируется на соответствующих клинических наблюдениях и результатах некоторых лабораторных исследований. Инфекционная теория является одной из старейших теорий происхождения чешуйчатого лишая. Еще в конце XIX в. были известны случаи возникновения обширных псориатических высыпаний после таких острых лихорадочных состояний, как грипп, скарлатина. В пользу инфекционной природы заболевания свидетельствовал системный характер поражения, длительное рецидивирующее течение, связь обострений с колебаниями метеорологических и гелиофизических факторов, некоторые особенности эволюции псориатических высыпаний. Нередко исследователи обнаруживали связь рецидива заболевания с обострением очагов фокальной инфекции. Предполагалась взаимосвязь псориаза с сифилитической и туберкулезной инфекцией. Отдельные исследователи полагали, что найденные ими у больных псориазом микроорганизмы являются возбудителями данного дерматоза. Однако ни одна из этих теорий не выдержала критики. В настоящее время вновь активно обсуждается участие различных микроорганизмов в развитии псориаза в качестве индукторов и модификаторов клеточных и гуморальных реакций в организме.

1. Наследственная теория – псориаз у представителей 2–5 – 6 поколений, семейные случаи заболевания.

2. Обменная теория – нарушение жирового (холестеринового) обмена, повышенное содержание в псориатических чешуйках фосфора, ДНК и РНК, энзимопатии, снижение заболеваемости во время голода.

3. Вирусная теория. Концепция роли вирусной инфекции в этиологии псориаза возникла на базе клинических наблюдений. Еще 1940 г. в ряде исследований ученые обнаружили своеобразные ацидофильные тельца, названные «элементарными тельцами», которые располагались внутри– и внеклеточно в тканевой жидкости псориатических папул. В эксперименте на морских свинках и кроликах после их «инфицирования» псориатическим материалом исследователям удалось воспроизвести морфологические изменения в висцеральных органах в виде фиброза, дегенеративных изменений и атрофии паренхиматозных клеточных элементов. В настоящее время продолжается поиск вирусных агентов, способных вызвать развитие псориатического процесса. При обследовании детей, больных псориазом, методом полимеразной цепной реакции исследователи обнаружили у них папилломавирусы человека (HPV5 и HPV36b). Таким образом, несмотря на сложность проблемы и разноречивость экспериментальных данных, с современных позиций есть основание предполагать вирусную природу псориаза. Однако для окончательного подтверждения данной теории необходимо изолировать и идентифицировать вирус.

4. Эндокринная и обменная теории имели в свое время многочисленных сторонников. У больных псориазом нередко выявлялись различные эндокринные расстройства, что дало основание некоторым исследователям объяснять этиологию и патогенез этого дерматоза с позиции эндокринной теории. Отмечались нарушения функционального состояния половых желез, влияния менструального цикла, беременности, родов, периода лактации на течение заболевания, а также находили выраженные изменения в гипофизарно-надпочечниковой системе у больных.

5. Нейрогенная теория – начало заболевания после нервного потрясения. Около 31% больных связывают обострение псориаза со стрессом. Так, у данной категории больных отмечено существенное снижение способности противостоять стрессам и справляться с их последствиями, а имеющиеся у таких пациентов астенические, астенодепрессивные, вегетативно-сосудисто-дистонические и вегетативно-сосудисто-висцеральные расстройства с невротическими реакциями способствуют формированию или усугубляют уже имеющийся порочный круг. Курение также неблагоприятно отражается на течении псориаза. Установлены ассоциации заболевания с курением у женщин, а также повышение риска обострения псориаза у курящих мужчин, попавших в экстремальные ситуации. Алкоголь вызывает иммунный дисбаланс и индуцирует изменения в капиллярах кожи, однако интимные механизмы влияния этанола на эпидермис при псориазе до конца не выяснены. Описаны случаи возникновения или обострения псориаза после приема некоторых медикаментов: тербинафина, каптоприла, анаболических стероидных гормонов, α– и β-интерферонов. Чаще других обострение псориаза вызывали антибиотики (26%): тетрациклин, пенициллин, бициллин, левомицетин; нестероидные противовоспалительные средства (15%): бутадион, ибупрофен, индометацин и др.; витамины группы В (15%): тиамина бромид (В1), пиридоксина гидрохлорид (В6), цианокобаламин (В12); делагил, различные цитостатики, вакцины, сыворотки, β-блокаторы (13%). Псориаз нередко обостряется или манифестирует (проявляется) после приема β-блокаторов. У ВИЧ-инфицированных больных отмечено более тяжелое течение псориаза, характеризующееся частыми обострениями. Вместе с тем механизмы провоцирующего действия ВИЧ-инфекции у больных псориазом до конца не раскрыты. При псориазе под воздействием гипотетического фактора формируется глубокий дисбаланс во всех звеньях клеточного и гуморального иммунитета. Изменения со стороны иммунной системы могут приводить к вовлечению ряда эндогенных, в частности лейкоцитарных антигенов в процесс формирования иммунных комплексов у больных псориазом. В свою очередь, иммунные комплексы способны непосредственным воздействием на ткани вызывать их повреждение и, кроме того, стимулировать многие гуморальные и клеточные системы организма, что сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ, также участвующих в поражении эпидермиса, замыкая тем самым сформировавшийся порочный круг в цепи аутоиммунных реакций. Помимо иммунологических, в патогенез (механизм развития) псориаза могут быть вовлечены и неиммунные механизмы. Однако ни одна из указанных теорий не представляет возможным объяснить все случаи псориаза. По современным представлениям, основную роль в развитии псориаза исполняют наследственные факторы. По наследству передается так называемый латентный (скрытый) псориаз. Под данным определением подразумевается генетически обусловленная предрасположенность, которая проявляется в нарушениях клеточного метаболизма, в частности, в изменении обмена нуклеиновых кислот в эпидермисе. Модифицирование процессов метаболизма (обмена веществ) наблюдается как в пораженной, так и в клинически и гистологически здоровой коже, причем не только у больных псориазом, но и у здоровых членов семьи. Результат взаимодействия наследственных и провоцирующих факторов – ускорение размножения и недостаточность созревания клеток в эпидермисе (патологическое ускорение), а также нарушение кровообращения, происходящее в сосочковом слое дермы.

Об авторе
Говорю вам как врач - однажды люди вдруг начнут понимать, что им необязательно жить так, как им говорили.
Поделиться

Детство … прекрасные моменты на Flickr

  • Ewan Mon 2 eme fils
  • Sweat Aimée
  • Slide
  • Fede...
  • 109
  • 21

Вся информация на данном сайте приводится исключительно в ознакомительных целях и не может использоваться как рекомендация для самостоятельного лечения. Не занимайтесь самостоятельным лечение, обращайтесь к сертифицированным медицинским специалистам.

BINOW.RU © 2009 2019 Все права сохраняются за правообладателями.

При полном или частичном копировании указывать активную ссылку на BINOW.RU