Особенности течения раневого процесса

В зависимости от характера ранения и ряда других факторов течение раневого процесса может проходить по 2 направлениям.

1. Заживление раны путем первичного натяжения (путем самоочищения) – происходит, когда имеется минимальное бактериальное загрязнение раны, малая глубина раны, плотное соприкосновение краев раны, хороший иммунитет.

2. Заживление раны путем вторичного натяжения (сопровождается нагноением).

Выделяют 3 периода раневого процесса.

1. Травматический отек. Продолжается приблизительно 2–3 суток, на 3-и сутки уменьшается и на 4-и сутки практически исчезает. При ранении происходит нарушение местного кровотока за счет пареза кровеносных сосудов. В результате этого происходит увеличение объема поврежденных тканей и сдавление ими раневого канала, сосудов, что может усугубить явления гипоксии. При этом может произойти прогрессирование некротических процессов.

2. Период гидратации. После уменьшения на 4-и сутки травматического отека начинается воспалительный процесс, что можно выявить по наличию демаркационной линии. В этот период происходит развитие грануляционной ткани и биологическое очищение раны.

3. Период дегидратации. В этот период происходит эпителизация (рубцевание) раны.

Течение раневого процесса при обширных ожогах также имеет свои особенности. Известно, что у тяжелообожженных способность к фагоцитозу нейтрофильных гранулоцитов существенно снижена. Как правило, у таких пострадавших снижаются показатели: фагоцитарного индекса, фагоцитарного числа и превалирует незавершенный фагоцитоз. В связи с этим более медленно происходит процесс очищения ран от омертвевших тканей. Кроме того, развивается вторичный иммунодефицит, при котором поражаются преимущественно Т-хелперы. Это создает предпосылки для генерализации инфекции. Как правило, созревание грануляционной ткани происходит медленно. Кроме того, определенный вклад вносит выраженная интоксикация, характерная для 2-го и 3-го периодов ожоговой болезни.

Определенное влияние на раневой процесс оказывает также веге-тирующая в ранах микрофлора. Так, при наличии стафилококка в ранах имеет место глубокая лейкоцитарная инфильтрация, развивается гнойное воспаление. При преобладании грамотрицательных микроорганизмов, обладающих некротическим действием нередко имеет место угнетение лейкоцитарной реакции.

Обширные по площади ожоги кожи обусловливают развитие так называемой ожоговой болезни (ОБ). Особенностью ожоговой болезни является развитие нарушений функции практически всех органов и систем (т. н. полиорганная недостаточность). Одним из патогенетических факторов этих нарушений является собственно очаг разрушения обширных тканевых массивов как источник и индуктор биологически активных веществ, проникающих в кровяное русло и (или) активирующих в ней соответствующие эффекторы. Другим источником биологически активных соединений являются органы и ткани, непосредственно не подвергшиеся термической альтерации, но находящиеся в состоянии ишемии и циркуляторной гипоксии. Среди последних особое место занимает кишечник.

Роль некоторых продуктов, образующихся при гибели тканей, в патогенезе ожоговой болезни

Развивающаяся при обширных поражениях кожи ожоговая болезнь в значительной степени обусловлена массивным разрушением тканей и выделением большого количества биологически активных соединений.

В настоящей главе приводятся лишь некоторые данные о влиянии продуктов, образующихся при гибели тканей на развитие ожоговой болезни.

В первом периоде ожоговой болезни — ожоговом шоке — болевая афферентация, активируя стресс-реализующую систему, обусловливает возникновение централизации кровообращения, которая имеет приспособительный характер и обеспечивает в посттравматическом йериоде кровоснабжение сердца, легких и мозга, но одновременно приводит к существенным нарушениям регионального и периферического кровотока. Развивающаяся ишемия кишечной стенки сопровождается выходом кишечной палочки в общий кровоток с активацией через систему фагоцитирующих клеток цитокиновой сети, вносящей свой вклад в формирование эндотоксикоза. Нарастающие, своевременно не компенсированные расстройства микроциркуляции приводят к расстройству системного кровообращения и нарушению функции всех органов и систем.

В периоде ожогового шока развиваются расстройства микро- и макрогемодинамики на тканевом, органном и системном уровнях; гиповолемия, реологические нарушения, нарастает общее периферическое сопротивление. Весьма важными патогенетическими факторами шока являются: потеря жидкости, электролитов и белка, нарушения микроциркуляции, снижение функции почек. В этом периоде происходит каскад биохимических изменений, приводящих в итоге к развитию ожоговой болезни, характеризующейся нарушениями всех видов обмена, и затрагивающей, практически все органы. У тяжелообожженных резко выражены изменения реологии крови, что обусловливает высокий риск тромбогенной опасности. Нередко развивается гемолиз эритроцитов, вызванный рядом причин: тепловым воздействием на кровеносные сосуды в зоне ожога; вследствие повреждающего действия активированных форм кислорода; из-за развивающихся нарушений коллоидно-осмотического равновесия и ряда других. На рис. 2.12—2.14 представлен вид эритроцитов в подкожном кровеносном сосуде в зоне ожога.

Известно, что продукты распада миоглобина и гемоглобина играют важную роль в развитии почечной недостаточности. Разрушение клеток крови происходит не только в момент воздействия на кожу высокотемпературного агента, но и впоследствии в сосудах из-за нарушения коллоидно-осмотического равновесия, вызванного нарушением проницаемости сосудов и выхода жидкой части крови в ткани.

Таким образом, ожоговый шок вследствие централизации кровообращения и ишемии кишечной стенки, а в дальнейшем артериальной гипоксемии сопровождается формированием тяжелой токсемии.

Обширные ожоги кожи вызывают появление активированных форм кислорода (АФК) в организме пострадавших (супероксиданионради-кал, синглетный кислород, гипохлорит-анион, нитрит-анион, гипо-галоиды, перекиси и другие), обладающих выраженным деструктивным

действием по отношению к тканям организма [Лифшиц Р. И., 1992, и др.]. В патогенезе местных нарушений главную роль играют следующие формы АФК: супероксиданион-радикал (0~2); гидроксил-радикал (ОН*); оксид азота (N0*); пероксил-радикал (R00*) и ги-похлорит (0С1). Значительное число этих соединений образуется в остром периоде нейтрофильными гранулоцитами крови и макрофагами как неспецифическая реакция организма в ответ на тяжелую травму. Происходящий при этом кислородно-метаболический взрыв лейкоцитов, в начальный период являющийся адаптивной реакцией организма, приобретает вскоре патологический характер [Ряби-нинаВ. Е., ЛифшицаР. И., 1990; Алексеев А. А. и др., 1993 и др.]. Продуцируемые нейтрофилами активные формы кислорода повреждают клетки и разрушают высокомолекулярные соединения: гиалу-роновую кислоту, протеогликаны, коллаген, иммуноглобулины и другие. АФК также вызывают активизацию процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). При этом уровни малонового диальде-гида и диеновых конъюгат могут служить маркерами тяжести травмы. Известно, что избыточное выделение АФК и продуктов ПОЛ при обширных ожогах кожи приводит к разнообразным патологическим явлениям и нарушает функцию жизненно важных органов (см. табл. 1).

Эндогенная интоксикация также обусловлена существенным увеличением содержания в крови среднемолекулярных пептидов (СМП), обладающих вазо- , кардио- , нейро- и иммунодепрессивными свойствами. В крови у обожженных выявляются и другие токсические продукты: гликопротеин, способный разрушать митохондриальную мембрану и подавлять АТФ-азу, а также липидно-белковый комплекс. Ряд исследователей [Yang H. и др., 1995] непосредственно связывают полиорганную недостаточность с отсрочкой терапии и при этом указывают на ведущую роль АФК в ее развитии. Избыточная генерация АФК и продуктов ПОЛ приводит к снижению интенсивности и завершенности фагоцитоза, отрицательно сказывается на всех звеньях иммунной системы. Термическая травма приводит также к срыву системы антиоксидантной защиты организма.

Указанные нарушения (генерация АФК, интенсификация ПОЛ, угнетение системы антиоксидантной защиты, увеличение содержания среднемолекулярных пептидов) тесно связаны между собой и развиваются постепенно. Генерация активированных форм кислорода начинается уже в первые часы после травмы.

В организме имеется три основных класса антиоксидантов.

Антиоксиданты первого уровня предотвращают формирование новых АФК. К ним относятся: супероксиддисмутаза, глю-татион пероксидаза, церулоплазмин, трансферрин, ферритин.

Антиоксиданты второго уровня удаляют образовавшиеся АФК. К ним относятся витамины Е, С, (3-каротин, мочевая кислота, билирубин, альбумин.

Антиоксиданты третьего уровня восстанавливают макромолекулы, поврежденные при действии АФК (ферменты репарации повреждений ДНК, метионин супероксиддисмутаза, дисмутаза и другие).

Снижение активности системы антиоксидантной защиты (в частности, угнетение активности эндогенной супероксиддисмутазы) развивается относительно рано. Уже спустя 30 минут после ожога регистрируются изменения этой системы, которые постепенно нарастают. Генерация АФК начинается достаточно быстро и по мере развития шока нарастает. Изменения интенсивности ПОЛ регистрируются в сроки спустя 4—6 часов после травмы, а через сутки и позднее (особенно в периоде токсемии) они резко выражены. Количество генерируемых АФК и степень выраженности процессов ПОЛ зависит от тяжести травмы.

Таким образом, из приведенных данных следует, что термическая травма приводит к генерации большого количества активированных форм и продуктов ПОЛ, которые в свою очередь вызывают разнообразные патологические эффекты во внутренних органах и обусловливают развитие своеобразной клинической картины ожоговой болезни. Безусловно, большую роль в развитии указанных процессов имеют ожоговый струп и ткани паранекротической зоны. Генерация АФК и ПОЛ происходит особенно сильно при условии отсрочки начала лечения [Yang H. М., 1993] и в случае неадекватной терапии ожогового шока. Это связано с тем, что микроциркуляторное русло в области ожога длительное время не перфузируется. В какой-то степени проведение инфузионной терапии позволяет снизить выраженность этих процессов. Известно исследование S. Zhu и соавт. (1995), которые показали, что в случае проведения адекватной инфузионной терапии происходит снижение интенсивности ПОЛ в органах и тканях. Токсическое действие АФК может быть также снижено посредством применения препаратов, обладающих антиоксидантной активностью.

Отдельной проблемой являются развивающиеся при обширных ожогах кожи нарушения иммунного статуса. Для ОБ свойственно выраженное снижение ряда иммунных показателей и развитие вторичной иммунной недостаточности. Следует отметить, что между эндогенной интоксикацией и инфекционными осложнениями ожоговой болезни существует причинно-следственная связь, реализуемая при недостаточности функции иммунной системы, формирующейся вместе с эндогенной интоксикацией и в значительной степени индуцированной последней. Данная связь предполагает по сути становление следующей стадии ожоговой болезни — токсемии.

Таким образом, в патогенезе ОБ сплелись воедино нарушения иммунологического, гормонального статуса, сложные обменные изменения, явление токсикоза, инфекционные и многие другие процессы, которые и обусловливают своеобразие течения воспалительного процесса. Все это приводит к частому развитию полиорганной недостаточности и сепсиса, являющихся основными причинами смерти у обожженных.

Об авторе
Руки — кладезь всевозможной информации: по ним, как по книге, можно узнать не только о прошлом и будущем человека, его наклонностях и характере, но и о состоянии его здоровья — стоит только внимательно к ним приглядеться.
Поделиться

Детство … прекрасные моменты на Flickr

  • DSC04574-編輯
  • DSC04431-編輯
  • Newborn baby 2
  • Newborn baby
  • Luca
  • Manuel

Вся информация на данном сайте приводится исключительно в ознакомительных целях и не может использоваться как рекомендация для самостоятельного лечения. Не занимайтесь самостоятельным лечение, обращайтесь к сертифицированным медицинским специалистам.

BINOW.RU © 2009 2020 Все права сохраняются за правообладателями.

При полном или частичном копировании указывать активную ссылку на BINOW.RU