Однако поражение двустворчатого клапана может не прогрессировать, задерживаясь в развитии в случаях неглубокого ревматического вальвулита и без серьезного поражения миокарда, почему ревматическая недостаточность митрального клапана может оставаться десятилетиями изолированной и компенсированной и обнаружиться, например, случайно у пожилого человека, т. е. в возрасте, когда обычно систолический шум может зависеть от других причин.
В прежнее время недостаточность митрального клапана признавалась наиболее частым клапанным пороком и диагносцировалась чрезвычайно широко, причем, несомненно, этот шаблонный диагноз ставился и при мышечной недостаточности клапана, и в случаях систолического шума чисто функционального характера (анемического, скоростного и т. д.).
В ответ на это чрезмерно широкое распознавание «митральной недостаточности» клиника пережила за последние десятилетия период отрицания существования чистой недостаточности митрального клапана в силу признававшегося неизбежным рубцевания клапана и несомненного преобладания по частоте случаев со стенозом; только в самые последние годы была установлена истинная частота этого порока.
Патогенез и основные признаки недостаточности митрального клапана
При недостаточности митрального клапана по окончании диастолы левое атриовентрикулярное отверстие не закрывается измененным клапаном; периода, в который клапаны замкнуты, по существу не бывает, и в систолу желудочков кровь, помимо аорты, поступает обратно в левое предсердие тем в большей степени, чем больше дефект клапана; во время диастолы соответственно повышается поступление крови в желудочек из переполненного левого предсердия, что ведет к растяжению, а в дальнейшем и к гипертрофии левого желудочка. Это обеспечивает больший систолический объем, достаточное наполнение аорты кровью, несмотря на затекание крови обратно в предсердие. Левое предсердие также гипертрофируется, хотя значительного препятствия перекачиванию крови из него в желудочек при широком отверстии и не возникает. Тем не менее левое предсердие из-за малой мощности мускулатуры скоро ослабевает, и застой распространяется на весь легочный круг, создавая повышенное препятствие для работы правого желудочка и, следовательно, приводя к его гипертрофии, а в дальнейшем и к расширению.
Основные признаки в соответствии с разобранным механизмом порока сводятся к следующему: расширение сердца влево и усиленный, хорошо определяемый верхушечный толчок соответственно тоногенной (концентрической) дилятации левого желудочка; систолический грубый, рано начинающийся шум у верхушки, обусловленный обратной волной крови, поступающей из левого желудочка в левое предсердие. Шум распространяется далеко по предсердечной области, влево от грудины (где расположено ушко левого предсердия) и за пределы сердца. Первый тон на верхушке ослаблен вследствие выпадения клапанного (основного) компонента его, поскольку нет замыкания, а также вследствие значительного заполнения полости левого желудочка избыточной кровью. Шум как бы замещает первый той, однако тон графически можно зарегистрировать; шум «органического» характера—грубый, длинный, музыкальный, часто маскирующий первый тон, может передаваться в левую подкрыльцовую впадину и в спину; редко имеется ощутимое рукой систолическое дрожание. Отмечается акцент второго тона на легочной артерии вследствие повышения давления в малом кругу, по силе зависящий от степени застоя крови; увеличение сердца вверх и кзади за счет левого предсердия, в зависимости от степени растяжения этой камеры; в дальнейшем расширение и правого желудочка с тупостью внизу грудины и пульсацией слева от грудины. Пульсовая волна сохраняет нормальную силу и характер.
Рентгенологически обнаруживается митральная конфигурация со сглаженной талией в результате выбухания дуги левого ушка, а в дальнейшем и в результате выбухания conus pulmonalis. -Левая граница расширена вначале лишь умеренно. В первом косом, положении — расширение кзади левого предсердия с сужением ретрокардиального (позадисердечного) пространства; расширение правого желудочка (позднее) с сужением ретростернального (позадигрудинного) пространства во втором косом положении— умеренное расширение левого желудочка. В легких—явления застоя.
Электрокардиограмма вначале представляет собой умеренную левограмму, отражающую гипертрофию левого желудочка. На рентгенокимограмме иногда удается получить прямое подтверждение наличия порока в виде отчетливой волны резкого увеличения объема предсердий в самом начале желудочковой систолы (вследствие забрасывания крови в обратном направлении) и ускоренного наполнения желудочков в начале диастолы.
Жалобы. Одышка, сердцебиение, редко кровохаркание; при развитии правожелудочковой недостаточности появляются жалобы на боли в области печени, отеки.
Течение, стадии недостаточности митрального клапана
Схематически можно выделить:
- стадию компенсации за счет повышенной работы левого желудочка и левого предсердия без застоя в малом кругу;
- стадию недостаточности левого предсердия с застоем в малом кругу и гипертрофией правого желудочка;
- стадию недостаточности правого желудочка (правожелудочковая недостаточность) с застоем в венах и органах большого круга.
Соответственно стадиям болезни меняются объективные и субъективные явления в значительной степени аналогично стадиям развития декомпенсации при митральном стенозе (точнее при митральном пороке с преобладанием стеноза), подробно описываемом далее.
Прогноз. Порок тем серьезнее, чем слабее первый тон у верхушки, чем больше расширение левого желудочка и левого предсердия и гипертрофия правого желудочка, а также чем сильнее акцент второго тона на легочной артерии (при отсутствии расширения правого желудочка). Кроме величины клапанного дефекта, прогноз определяется еще, конечно, и состоянием мышцы сердца, поражающейся, однако, чаще параллельно степени вальвулита. Прогноз в общем лучше, чем при митральном стенозе, но при физическом перенапряжении, при беременности может наступить острая тяжелая декомпенсация.
Диагноз чистой недостаточности митрального клапана как ревматического клапанного порока не так прост.
Мысль о недостаточности митрального клапана возникает при обнаружении систолического шума над верхушкой сердца у больного с ревматизмом в анамнезе; обнаружение к тому же расширения сердца, хотя бы только рентгенологически, делает диагноз более определенным.
Диагноз приобретает полную достоверность, если удается констатировать и диастолический шум в том или ином его варианте, хотя бы слабый протодиастолический или мезодиастолический, а тем более пресистолический, т. е. если с несомненностью устанавливается прогрессирование порока в сторону стеноза, характерного для ревматизма.
Дифереициальный диагноз недостаточности митрального клапана
Диференцировать недостаточность митрального клапана приходится прежде всего от склеротического порока—склеротического огрубения двустворчатого клапана— по всей совокупности признаков.
При недостаточности трехстворчатого клапана, помимо систолического шума, имеются более доказательные для этого порока признаки (набухание шейных вен, пульсация печени и пр.); верхушечный толчок часто не определяется.
При стенозе аорты систолическому шуму во втором межреберье справа сопутствует «кошачье мурлыканье»; там же имеется и ряд других признаков.
Систолический шум на аорте может быть и при аортите, склерозе аорты, резкий систолический шум в области грудины—при дефекте межжелудочковой перегородки и т. д.
Следует помнить, что и при отсутствии клапанного порока систолический шум на верхушке находят при мышечной и относительной недостаточности двустворчатого клапана на почве самых разнообразных заболеваний сердца, а также (на верхушке или над легочной артерией) при самых различных состояниях—при анемии, беременности, острых лихорадках, у подростков, при общей астении.
