Миокардит сердца, лечение симптомы

Вторичные воспалительные реакции миокарда, например, при миомаляции в результате инфаркта миокарда, не относятся к миокардиту. Конечно, определение миокардита как первичного поражения мышцы сердца следует понимать условно, поскольку любое воспалительное, как и дистрофическое, поражение органов возникает при ближайшем воздействии нервной системы. Особенно ярко выступает роль нервной системы, и в первую очередь центральной нервной системы, в происхождении так называемого аллергического миокардита, как и других аллергических (правильнее нервноаллергических) заболеваний. В то же время несомненно, что и при любом инфекционном заболевании миокардит, особенно диффузного или грануломатозного характера, имеет значительный аллергический компонент и, следовательно, также в своем развитии определяется нарушением деятельности центральной нервной системы.

Значение нервнотрофического влияния для деятельности рабочего органа, его биохимизма и т. д. и было впервые показано Павловым, именно для мышцы сердца, однако нарушения центральной нервной регуляции в развитии заболеваний мышцы сердца клиникой недостаточно разработаны.

Миокардит, связанный с действием ядов (дифтерийный токсин, отравление светильным газом, лекарственный миокардит при передозировке эметина, сульфонамидов и т. д.), также возникает при значительном участии нервной системы, нередко поражаемой ядом одновременно с мышцей сердца или изменяющейся в своей деятельности вследствие нервно-рефлекторного влияния со стороны пораженных органов; при развитии миокардита вследствие приобретенной непереносимости лекарственных средств (например, при сульфонамидном поражении сердца и сосудов) участие центральной нервной системы несомненно в той же степени, как и при любом аллергическом процессе. С анатомической стороны миокардиты как инфекционные, так и другой этиологии в различные периоды и при различной тяжести одного и того же заболевания могут быть весьма разнообразны. Могут преобладать альтеративные изменения мышечных волокон—так называемые паренхиматозные миокардиты—или, наоборот, поражение межуточной ткани—интерстициальные миокардиты: преимущественно продуктивные формы, например, грануломатозный миокардит (при ревматизме), и преимущественно экссудатпвные формы— серозный миокардит, эмболический гнойничковый миокардит и др.

По распространенности процесса миокардиты делятся на диффузные и очаговые, по течению—на острые и хронические. При переходе в хронический процесс и выздоровлении образуются очаги рубцовой соединительной ткани, отчасти замещающей мышечные волокна,—миофиброз или миокардиоцирроз («миокардитический кардиосклероз»).

Острый миокардит

Более характерны острые миокардиты. Этиология этих миокардитов разнообразна, в основном же их обусловливают различные инфекции: ревматизм, дифтерия, скарлатина, тифы брюшной и сыпной, сепсис и самые разнообразные другие инфекции, а также паразитарные инвазии (трихинеллез), затем интоксикации, например, светильным газом, при уремии; наконец, встречается аллергический миокардит, в том числе неясной этиологии («идиопатический»).

Учение о миокардитах весьма сложно уже с морфологической стороны. Прежде всего надо указать на трудность морфологической диференцировки паренхиматозного миокардита от дегенеративно-некротических (дистрофических) изменений паренхимы миокарда со вторичными пролпферативно-репаративными изменениями в межуточной ткани. Тем труднее в клинике, в частности, при различных острых инфекциях, утверждать, что у больного с острыми сердечными явлениями имеется именно миокардит, а не дегенеративно-некротическое инфекццонно-дистрофическое поражение миокарда. По существу клиницист делает прижизненно заключение о сущности процесса в миокарде у данного больного на основании не только прямых признаков болезни, но также уже известных наиболее частых стандартов анатомического поражения сердца при данном заболевании.

Далее, несомненно, что тяжелейшие интоксикации, например, в эксперименте с отравлением дифтерийным ядом или в случае молниеносной дифтерии в клинике, могут привести к смерти при наличии лишь незначительных морфологических изменений в миокарде, далеко не отвечающих полностью клинической картине: например, отсутствуют изменения в атриовентрикулярном пучке при полной блокаде его при жизни и т. д. Таким образом, и при острых инфекционных миокардитах ведущим процессом может являться, повидимому, нарушение биохимизма ферментативных, окислительно-восстановительных процессов в мышечной клетке, приводящее к острой функциональной недостаточности и даже к острой сердечной смерти, когда микроскоп не обнаруживает морфологических изменений в миокарде, т. е. изменений порядка миодистрофии в толковании Ланга, и тем самым морфологические изменения для клинических заключений приобретают порой лишь относительное значение. Воздействие на миокард через нервную систему и при этих формах, несомненно, имеет ведущее значение.

Клиническая картина миокардита

Клиническая картина острого миокардита может значительно разниться при диффузных и очаговых поражениях. Первые обычно бывают более тяжелыми и приводят скорее к признакам недостаточности сердца, к нарушению сократительной функции рабочей мышцы. Вторые нередко оказываются более легкими и клинически проявляются преимущественно признаками со стороны проводящей системы—аритмиями различного вида; распознаются они только при специальном фиксировании внимания на состоянии сердца в течение инфекций, когда находят отдельные экстрасистолы или иные аритмии и электрокардиографическое исследование позволяет с несомненностью ставить диагноз миокардита.

В тяжелых случаях больные жалуются на одышку, сердцебиение, невозможность лежать низко, двигаться активно даже в постели, на боли в сердце, иногда столь резкие, что возникает подозрение на инфаркт миокарда; находят расширение сердца, тахикардию или брадикардию, экстрасистолию, укорочение большой паузы, ритм галопа, систолический шум вследствие мышечной недостаточности, влажные хрипы под лопатками, набухание печени, вен, общие отеки.

Может преобладать прострация, бледность, лихорадка с лейкоцитозом и ускоренной реакцией оседания эритроцитов; может наступить внезапная смерть при резких движениях больного и т. д. При одновременном наличии сосудистого коллапса артериальное давление остается низким.

Наиболее типичные электрокардиографические изменения сводятся к удлинению интервала Р—R, к снижению и даже извращению зубца Г, к смещению интервала S—Т. Указанные изменения носят, как правило, преходящий характер и полностью исчезают по выздоровлении. Изменения комплекса QRS с зазубринами и узловатостью типа блокады ножки наступают при дифтерии и трихинеллезе. Аритмии в виде экстрасистолии, мерцания предсердий, атриовентрикулярной блокады могут наблюдаться при дифтерии, брюшном тифе, крупозной пневмонии. Во время кризиса при пневмонии и сыпном тифе может быть выраженная брадикардия, синоаурикулярная блокада, удлинение интервала Р—R за счет повышения тонуса блуждающего нерва.

Клиническая картина острого миокардита может значительно вариировать в зависимости от одновременного поражения эндокарда, перикарда или наличия острой сосудистой недостаточности, а при различных инфекциях и в зависимости от определенной цикличности инфекционного процесса с его особенностями.

Из отдельных этиологических форм типичный ревматический миокардит описывается ниже.

Миокардит после острых тонзиллитов развивается нечасто и проявляется обычно преходящей общей слабостью, одышкой, сердцебиением, тахикардией, иногда аритмиями (экстрасистолия, мерцательная аритмия, электрокардиографически также удлинение интервала Р—R). Случаи эти нередко являются легким проявлением ревматической атаки—ревматического тонзиллита и миокардита.

Скарлатинозныймиокардит анатомически характеризуется околососудистыми грануломами, почти не отличимыми от ревматических. Клинически он проявляется тахикардией, небольшим расширением сердца, систолическим шумом над верхушкой и легочной артерией; часто сочетается со скарлатинозным нефритом.

Если учесть анатомические особенности, нередкое осложнение скарлатины полиартритом («скарлатинозный ревматизм») и, невидимому, также возможность развития в связи со скарлатиной пороков сердца, то приобретает правдоподобность мнение ряда авторов, в том числе и некоторых клиницистов прошлого столетия, о патогенетической, а возможно, и этиологической близости суставно-сердечных осложнений скарлатины с истинным ревматизмом.

Дифтерийный миокардит развивается на 2—3-й неделе болезни: часто отмечается острое начало, возбуждение больного, рвота, побледнение, боли подложечной из-за застойной печени; нередко начало бывает малозаметным.

Миокардит в тяжелых случаях приводит к полной прострации, расширению полостей сердца, нарастающей тахикардии с ритмом галопа, реже к полной блокаде с пульсом 30—40 ударов в минуту, к внезапной смерти. Весьма часто обнаруживается синусовая аритмия, сино-аурикулярная блокада, предсердные экстрасистолы.

Следует указать, что причиной внезапной смерти при дифтерии может быть и острая сосудистая недостаточность, и тяжелое поражение дифтерийным ядом нервов сердца и сосудов (нервно-мышечная недостаточность).

Сыпной тиф, протекающий с множественным поражением сосудов, приводит к характерным узелковым тромбоваскулитам, а также к другим изменениям миокарда. Несомненно, и при сыпном тифе в стадии выздоровления может наблюдаться выраженный диффузный миокардит с обычной тяжелой клинической картиной и даже внезапной смертью от упадка сердечной деятельности.

Грипп редко дает серьезные поражения сердца, но может ухудшать течение пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза и т. д. Следует иметь в виду, что под диагнозом гриппа нередко протекают и первые проявления ревматизма, подострого септического эндокардита и т. д., к тому же диагноз гриппа остается практически чисто клиническим. Отдельные случаи выраженного миокардита, несомненно, наблюдались, особенно при тяжелом эпидемическом гриппе («испанка»).

Сепсис влечет за собой самые разнообразные поражения мышцы сердца, особенно в форме эмболических гнойников (при стафилококковом сепсисе), поражения подэпикардиального слоя миокарда (при септико-пиемии, осложненной гнойным перикардитом) или изменения характера диффузного паренхиматозного миокардита. Обычно клинически поражение миокарда проходит малозаметным в общей тяжелой картине сепсиса.

Трихинеллез дает тяжелые миокардиты, нередко обусловливающие, наряду с поражением диафрагмы, мышц глотки и т. д., смертельный исход заболевания. Трихинеллы внедряются в мышцу сердца, как и в скелетную мускулатуру; однако в сердце они быстро гибнут и в дальнейшем там не обнаруживаются. Больные бледны, жалуются на слабость, обмороки, приступы боли в груди (которые могут зависеть и от поражения диафрагмы, межреберных мышц и т. д.). Наблюдается резкая тахикардия, усиливающаяся при малейших движениях; может наступить внезапная смерть, даже в поздние недели заболевания. Следует заметить, что диагностически важные ранние признаки болезни—отек век и одутловатость лица—не сердечного происхождения, а связаны с локализацией трихинелл и с их токсинами.

Аллергический сывороточный миокардит описан в виде единичных случаев, но должен все же привлекать к себе больше внимания как проявление сывороточной болезни. При различных послеинфекционных миокардитах аллергический компонент, несомненно, имеет большое значение.

Различают также так называемый идиопатический миокардит, или злокачественный изолированный аллергический острый, а также подострый миокардит, протекающий или с преобладанием общеинфекционных явлений, или с признаками сердечной недостаточности, болями в сердце, лихорадкой и лейкоцитозом. Этиологические факторы, повидимому, весьма различны (некоторые медикаменты, пищевая аллергия и т. д.), но далеко не всегда могут быть выявлены в клинике.

Лечение миокардита

При остром миокардите необходим строгий постельный режим длительное время и после исчезновения всех клинических признаков во избежание внезапной смерти; полноценная в отношении витаминов и белка, необременительная диэта, препараты кофеина, камфора; наперстянка, как правило, противопоказана. Для лечения, так же как и для предупреждения, миокардита имеет значение соответствующая этиотропная терапия, например, раннее введение антитоксической сыворотки при дифтерии.

Исходом острого миокардита, если болезнь не приводит к смерти, большей частью является полное клиническое выздоровление с полным восстановлением трудоспособности. Лишь в виде исключения острые миокардиты, в частности, при дифтерии, дают стойкие остаточные явления, например, атриовентрикулярную блокаду, и в таких случаях этот миофиброз или кардиоцирроз («миокардитический кардиосклероз») приобретает известное клиническое значение. Обычно же остаточные фиброзные рубчики обнаруживаются только при вскрытии.

Затяжное хроническое или рецидивирующее течение миокардит приобретает в особенно характерной форме при ревматизме, в частности, у подростков, когда при так называемом непрерывно рецидивирующем течении многие месяцы могут возникать все новые грануломатозные очаги в миокарде. В случаях смерти более молодых лиц с пороком сердца, как правило, находят активные, прогрессирующие воспалительные изменения в миокарде.

Другие инфекции с хроническим течением, в частности, туберкулез и сифилис, не приводят сколько-нибудь часто к развитию миокардита.

Туберкулез чаще поражает серозную оболочку сердца, вызывая перикардит, нередко одновременно с плевритом или перитонитом (туберкулезный полисерозит); поражение эндокарда наблюдается исключительно редко как терминальный процесс; мышца сердца поражается редко, скорее лишь вследствие интоксикации и дистрофии.

Сифилис также редко дает диффузные миокардиты. Гуммы представляют казуистический интерес; располагаясь в проводящей системе, они могут вызвать клинически выявляемую блокаду.

Миокард страдает при сифилитическом аортите, как правило, в результате поражения устьев коронарных сосудов сифилитическим процессом или вследствие коронаросклероза с характерной начальной левожелудочковой недостаточностью.

Анонс статьи на тему здоровье — Музыкальная терапия
… Главное, чтобы нравилось! Даже если вы не обнаружили любимую музыку в списках, рекомендованных для прослушивания. Если мелодия будит в вас приятные чувства и воспоминания, это обязательно благотворно отразится на вашем состоянии. В этом смысле Земфира вполне может «соперничать» с Чайковским.

Анонс статьи на тему здоровье — Эффективные способы отбеливания зубов что выбрать
… Внешний налет на эмали зубов – мелочь по сравнению с внутренним изменением цвета. Травмы, употребление лекарств, некачественная вода, да и просто время могут выкрасить зубы в самые экзотические оттенки. Побороться за белизну зубов можно с помощью отбеливания. Методик отбеливания зубов много, но суть у всех одна: на зубы наносится высококонцентрированное отбеливающее вещество (чаще всего раствор перекиси водорода), которое проникает в слои эмали и дентина и окисляет зубной пигмент.

Анонс статьи на тему здоровье — Красивая улыбка это модно что вы не знаете об отбеливании зубов
… Реклама обещает нам, что обладательница жемчужных зубов способна покорить мужчину своей мечты одной лишь улыбкой. Если рыцарь на белом коне очень и очень нужен, конечно, стоит перепробовать все методы женского обаяния. Однако самостоятельные попытки сделать зубы белыми могут привести к тому, что об улыбке придется забыть, да и опытные стоматологи рекомендуют останавливать свой выбор на профессиональной чистке, а не на процедуре химического отбеливания.

Об авторе
Человек, который осмеливается потратить впустую час времени, ещё не осознал цену жизни. (Чарльз Дарвин)
Поделиться

Детство … прекрасные моменты на Flickr

  • ホント、色んな表情を見せてくれるから、写真撮ってて楽しい。
  • Kara
  • 0F6A5301-1
  • DSC9159
  • PB182017
  • 0F6A5209

Вся информация на данном сайте приводится исключительно в ознакомительных целях и не может использоваться как рекомендация для самостоятельного лечения. Не занимайтесь самостоятельным лечение, обращайтесь к сертифицированным медицинским специалистам.

BINOW.RU © 2009 2017 Все права сохраняются за правообладателями.

При полном или частичном копировании указывать активную ссылку на BINOW.RU